Udviklingen af resistens over for antikokkidiale medikamenter fører til en forkortet brugsperiode med antikokkidiale lægemidler, svigt i forebyggelse og kontrol eller dårlig virkning, hvilket forårsager klinisk eller subklinisk kyllingekokcidiose, hvilket resulterer i store økonomiske tab .}
I 1963 definerede et specielt udvalg for Verdenssundhedsorganisationen lægemiddelresistens som evnen til en parasitstamme til at gengive i en koncentration, der dræber eller hæmmer gengivelsen af den samme parasit .
I henhold til mekanismen for lægemiddelresistens kan den opdeles i to kategorier:
Mekanisme for lægemiddelresistens - Cellulære og subcellulære niveauer
Når coccidia påvirkes af antikokkidiale lægemidler, forekommer en række ændringer i deres interne struktur, såsom membranvirvel eller myelinlignende struktur i mitokondrier, øget vandindhold i endoplasmisk retikulum og Golgi-apparater og sløret eller beskadiget celle membran og atommembran .}}}}
Ved den samme lægemiddelkoncentration kan medikamentbestandige stammer imidlertid fuldt eller delvist modstå skaden forårsaget af medikamenter, fordi cellemembranen og organellerne på insekterne har gennemgået strukturelle eller funktionelle ændringer og kan overleve uden at forårsage død .
Mekanisme for lægemiddelresistens - Metabolisk niveau
Under den langsigtede handling af medikamenter ændrer Coccidia deres metaboliske veje, erstatter deres originale metaboliske veje med andre metaboliske veje og undgår handlingsstederne for antikokkidiale medikamenter
Coccidia nedbrydes eller ødelægger molekylstrukturen eller funktionelle grupper af medikamenter gennem metaboliske ændringer, hvilket gør lægemidlerne ineffektive
Coccidia modificerer sig gennem ændringer i metaboliske veje og mobiliserer selvforsvarsmekanismer til at forsinke eller hæmme invasionen af medikamenter i deres indre og derved få lægemidlerne til at miste deres behørige aktivitet .
*FAQ og viden
